TRK-Fusionstumor

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Was steckt dahinter?

NTRK-Genfusionen sind der Auslöser für verschiedene Tumorarten bei Erwachsenen und Kindern1,2

  • Genomprofile von Tumoren werden in der Onkologie immer wichtiger für die Aufdeckung genetischer Veränderungen, z. B. NTRK-Genfusionen2-5
  • TRK-Fusionstumore entstehen durch die Verschmelzung eines NTRK-Gens mit einem anderen Gen, wodurch es zur Produktion übermäßiger Mengen von TRK-Fusionsprotein und zu dessen Überaktivierung kommt2,3,6
  • TRK-Fusionstumore treten selten auf, aber bei vielen verschiedenen Tumorarten mit unterschiedlicher Prävalenz bei Erwachsenen und Kindern2
  • TRK-Fusionstumore können nur durch spezielle Tests identifiziert werden7

Häufigkeit

NTRK-Genfusionen sind die primäre krebsauslösende Ursache bei einer Vielzahl von Tumorarten bei Erwachsenen und Kindern3,8

Etwa 1.500 – 5.000 Tumore mit NTRK-Fusionen treten jährlich in den USA auf9

Häufigkeiten TRK-Fusionstumor

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NTRK: Neurotrophe Tropomyosin-Rezeptor-Kinase

*Die Häufigkeiten wurden in einzelnen Studien mit verschiedenen Testmethoden ermittelt.

a Papilläres Schilddrüsenkarzinom

b Adenokarzinom der Lunge ohne andere gängige onkogene Veränderungen

  1. Okimoto RA, Bivona TG. Cancer Discov. 2016;6(1):14-16.
  2. Vaishnavi A et al. Cancer Discov. 2015;5(1):25-34.
  3. Amatu A et al. ESMO Open. 2016;1(2):e000023.
  4. Gower A et al. J Mol Med. 2014;92(7):697-707.
  5. Yoshihara K et al. Oncogene. 2015;34(37):4845-4854.
  6. Kumar-Sinha C et al. Genome Med. 2015;7:129. doi:10.1186/s13073-015-0252-1.
  7. Hechtman JF et al. Am J Surg Pathol. 2017;41(11):1547-1551.
  8. Stransky N et al. 2014;5:4846. doi:10.1038/ncomms5846.
  9. Hyman DM et al. The efficacy of larotrectinib (LOX0-101), a selective tropomyosin receptor kinase (TRK) inhibitor, in adult and pediatric TRK fusion cancers. ASCO Annual Meeting 2017. J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr LBA2501).
  10. Bourgeois JM et al. Am J Surg Pathol. 2000;24(7):937-946.
  11. Rubin BP et al. Am J Pathol. 1998;153(5):1451-1458.
  12. Brzezian´ska E et al. Mutat Res. 2006;599(1-2):26-35.
  13. Wu G et al. Nat Genet. 2014;46(5):444-450.
  14. Vaishnavi A et al. Nat Med. 2013;19(11):1469-1472.
  15. Kim J et al. PLoS One. 2014;19;9(3):e91940. doi:10.1371/journal.pone.0091940.
PP-LAR-DE-0085-1